Bronquitis infecciosa aviar

La Bronquitis infecciosa aviar (BIA) es una enfermedad de origen viral altamente contagiosa, las cepas conocidas como tradicionales afectan tracto respiratorio, reproductivo y renal. La importancia económica de esta enfermedad en la avicultura radica en el aumento de los decomisos de canales de pollo de engorda en planta de procesamiento por lesiones de Enfermedad crónica respiratoria (ERCC); en el caso de gallina de postura y reproductoras, cuando la pollita se infecta antes de alcanzar la madurez sexual sufre atrofia del oviducto y una vez iniciada la producción ocasiona postura abdominal.

El virus causante de la BIA es un gamma-coronavirus. Los coronavirus (Familia Coroniviridae, Orden Nidovirales) son virus envueltos de ARN monocaternario y con un tamaño de genoma relativamente grande (25-30 kb). El genoma del virus codifica para cuatro proteínas estructurales: La glicoproteína S, E (envoltura), M (membrana) y N (Nucleocápside). El virus se encuentra rodeado por una envoltura lipídica con proyecciones superficiales (glicoproteína S) que semeja una corona radiada, estas espículas son importantes debido a que a través de ellas el virus puede unirse a las células e infectarlas. En particular, la glicoproteína S1 contiene epítopos que inducen la formación de anticuerpos específicos de cepa, las vacunas utilizadas para inducir protección están encaminadas a generar anticuerpos que neutralicen esta región del virus y la mayoría de las pruebas serológicas los identifican. Las cepas de BIA muestran variaciones en aproximadamente 20% a 25% en las secuencias de la glucoproteína S1; sin embargo, la variación a veces puede llegar a ser del 50%, lo que afecta la protección cruzada contra las cepas virales, esto significa un desafío constante para el diseño de programas vacunales, lo que repercute en el control de la enfermedad.

El único hospedero natural de esta enfermedad son las gallináceas; aunque existen reportes de infecciones en faisanes y codornices. El virus causante de la BIA se transmite de forma horizontal directa de aves enfermas a sanas e indirecta a través del equipo y material contaminado. Su vía de entrada es aérea y su diseminación natural se da en 36 horas aproximadamente. Tiene una morbilidad del 100% y una mortalidad que varía entre 10% a 30% dependiendo de la edad del ave, la cepa involucrada y la presencia de otros agentes infecciosos.

El virus causante de la BIA fue aislado por Beudette y Hudson en 1937, posteriormente el virus comenzó a diseminarse por todas las regiones avícolas de Estados Unidos y los aislamientos obtenidos de los diferentes brotes fueron nombrados por el Estado de origen: Massachusetts, Connecticut y Arkansas, a estas cepas se les conoce como tradicionales. Periódicamente y alrededor del mundo aparecen nuevas cepas de BIA debido a la gran capacidad de este virus para mutar y recombinarse. La característica común de estas cepas conocidas como variantes es que, independientemente de las manifestaciones clínicas que las diferencian, todas cursan con un cuadro de tipo respiratorio.

Algunos genotipos y serotipos del virus de BIA están estrechamente relacionados con las cepas vacunales, mientras que otros son variantes únicas de sus regiones geográficas. Una clasificación filogenética de los virus de BIA basada en el gen S1 identificó seis genotipos virales diferentes, 32 linajes distintos y varios recombinantes sin asignar con origen inter-linaje.

Es evidente que la BIA se ha vuelto endémico en todo el mundo. Es de gran preocupación para la industria avícola que surjan nuevas variantes de BIA de manera persistente, estas nuevas variantes de virus no responden a las vacunas existentes actualmente en uso. México es un importante productor avícola, que ha presentado brotes de BIA. Entre los aislamientos identificados, la cepa Arkansas, que se originó en los E.U., se aisló a principios de la década de 1990 en nuestro país (Quiroz et al., 1993). Más tarde, Escorcia et al. (2000) informó de cuatro nuevas variantes específicas de México entre ellas la UNAM 97. Del mismo modo, en 2001 se identificaron nuevas variantes, se aisló la variante 1765/99 del 64% de pollos que presentaban problemas respiratorios; se descubrió que tres nuevos aislamientos eran similares al BL-56 detectado anteriormente en 1996, mientras que otros dos aislamientos endémicos eran antigénicamente similares a los genotipos de Conn (Gelb et al., 2001).

El diagnóstico de BIA se basa en la historia clínica de la parvada, de la cual se obtiene el diagnóstico presuntivo que orienta la toma de muestras, suero para ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) y órganos (tráquea, pulmón, tonsilas cecales, riñón y oviducto) para PCR, aislamiento viral y secuenciación. El diagnóstico definitivo se realiza, en primera instancia, mediante la prueba de reacción en cadena de la polimerasa transcriptasa reversa (PCR-RT), sin embargo, la presencia de ARN viral no garantiza una infección activa, se requieren métodos de diagnóstico específicos que puedan diferenciar indiscutiblemente entre vacuna y cepas de campo. Para el aislamiento viral se realiza un macerado de los órganos que es inoculado en embrión de pollo de 9 a 11 días de desarrollo vía cavidad alantoidea, en ocasiones en necesario dar 5 o más pases en embrión para lograr el aislamiento. Actualmente hay métodos disponibles para diferenciar y clasificar los aislamientos, un ejemplo es la tipificación genética a partir de la proteína S la cual es rápida y confiable, además de ser el método más común. La subunidad S1 presenta 3 regiones hipervariables, es por eso que se utiliza para diferenciación de cepas, se ha implementado la clasificación del virus por genotipificación y por comparación de la secuencia de aminoácidos de S1 con el apoyo de herramientas bioinformáticas que generan los árboles filogenéticos o dendogramas.

En cuanto al control de cualquier enfermedad, incluida la BIA, la prevención de la infección es lo ideal, pero requiere un nivel muy alto de bioseguridad, sin embargo, debido a que la BIA es altamente infecciosa y tiene una alta prevalencia, se requiere de la vacunación para evitar pérdidas de producción. En la mayoría de las regiones prevalecen varias cepas de BIA, que requieren una protección más amplia que la que puede proporcionar una sola cepa de vacuna, para los pollos de engorda las combinaciones adecuadas de vacunas vivas pueden proporcionar protección contra múltiples cepas, en el caso de las reproductoras y gallinas de postura comercial, el refuerzo con vacunas inactivadas aumenta la protección en el período de producción.

Las vacunas activas atenuadas generalmente se aplican mediante gota gruesa, aspersión o agua de bebida, independiente de la vía de aplicación todo proceso de vacunación es sujeto de auditoria ya que muchos factores pueden tener un efecto negativo en la eficacia de la vacuna (técnicas de aplicación; calidad y temperatura del agua utilizada; dosificación; combinación con otras vacunas etc).  La vacunación fallida conducirá a una protección más baja o retrasada, interferencia con otras vacunas, circulación del virus vacunal y aumento de infecciones bacterianas secundarias. Cuando se aplican bien, las vacunas pueden inducir altos niveles de protección contra cepas de campo homólogas, existe cierta protección cruzada contra cepas heterólogas y con una combinación cuidadosa de cepas vacunales, se puede lograr una mayor protección cruzada.

Bibliografía

1. Urquiza Bravo, O., Ledesma Martínez, N., & Juárez Estrada, M. A. (2018). Enfermedades de las aves domésticas. Editorial Trillas.
2. Garrido, J. B., Pallarés, M. C., & García, J. L. V. La Bronquitis Infecciosa Aviar. Merial Laboratorios, S.A.
3. Bande, F., Arshad, S. S., Omar, A. R., Hair-Bejo, M., Mahmuda, A., & Nair, V. (2017). Global distributions and strain diversity of avian infectious bronchitis virus: a review. Animal Health Research Reviews, 18(1), 70–83. https://doi.org/10.1017/S1466252317000044 
4. de Wit, J. J. (Sjaak), & Cook, J. K. A. (2019). Spotlight on avian pathology: infectious bronchitis virus. AVIAN PATHOLOGY, 48(5), 393–395. https://doi.org/10.1080/03079457.2019.1617400
5. Quiroz MA, Retana A and Tamayo M (1993). Determinación de la presencia del serotipo Arkansas a partir de aislamientos del virus de bronquitos infecciosa aviar en México. Jornada Medico Avícola, Coyoacán México 4: 191–198.
6. Escorcia M, Jones RC, Cook JK and Ambali AG (2000). Characterization of Mexican strains of avian infectious bronchitis isolated during 1997. Avian Diseases 44: 944–947.
7. Gelb J, Ladman BS, Tamayo M, Gonzalez M and Sivanandan V (2001). Novel infectious bronchitis virus S1 genotypes in México 1998–1999. Avian Diseases 45: 1060–1063.