Micotoxinas en las diferentes especies

AVES

Uno de los grandes retos del futuro es la producción de proteína de origen animal de forma segura y sustentable, siendo la presencia de micotoxinas en el alimento una grave amenaza para la salud además del bienestar de las aves.

En la actualidad, es poco común encontrar micotoxicosis agudas asociadas a niveles elevados de contaminación en las materias primas, sin embargo, la exposición múltiple a niveles bajos de micotoxinas es un constante desafío, bajo este escenario, en los sistemas de producción avícola se pueden observar afecciones en la salud intestinal, la función inmunológica o en la susceptibilidad a agentes infecciosos, dependiendo la estirpe de ave, edad, fin zootécnico y etapa de producción, siendo de forma general las primeras semanas de vida las etapas críticas.

Las micotoxinas tienen un efecto directo en la ganancia de peso y sobre el sistema inmune. Las aves que consumen dietas contaminadas con múltiples toxinas tendrán lesiones que aparecerán dentro de los primeros 10 días de edad y el impacto más severo se manifiesta en el coeficiente de variación (>30%) en peso y pérdidas en masa de 100 gramos/ave al ciclo.

Ante una aflatoxicosis el órgano diana es el hígado, la hepatotoxicidad se ve reflejada en aumento de tamaño del hígado, coloración amarillenta, hígado graso y textura friable, la intoxicación con aflatoxinas causa inmunosupresión por el daño en la bolsa de Fabricio, haciendo a las aves más susceptibles a infecciones virales y bacterianas, además puede desencadenarse anorexia, baja de peso, baja en producción de huevo, hemorragias y embriotoxicidad. Las aflatoxinas pueden suprimir las funciones enzimáticas necesarias para la digestión de grasas, almidones y proteínas, lo que podría contribuir a un síndrome de mala absorción.

La ocratoxina A ocasiona daños severos, su efecto es principalmente es a nivel renal, aunque también daña el hígado y huesos e interfiere en la coagulación de la sangre.

La contaminación con tricotecenos tipo A (toxina T2, HT2, DAS), puede ocasionar grandes pérdidas en la producción por reducción significativa de peso, mala conversión alimenticia y lesiones en la molleja y pico.

Seis diferentes fumonisinas han sido aisladas e identificadas: fumonisina A1, A2, B1, B2, B3 y B4, sin embargo, sólo FB1, FB2 y FB3 han sido detectadas como contaminantes naturales en maíz. Diferentes autores mencionan que la fumonisina B1 interfiere con la biosíntesis de los esfingolípidos. Estos esfingolípidos son importantes en la integridad de la membrana celular, en la comunicación intercelular, en el contacto celular, así como en la actividad fisiológica de las células de los animales.

CERDOS

Las micotoxinas de mayor trascendencia a nivel global son aflatoxinas, zearalenona, tricotecenos, ocratoxina A y fumonisinas, la susceptibilidad es variable dependiendo de la especie, siendo los cerdos los que presenta mayor nivel de sensibilidad, seguido de las aves y finalmente los bovinos. 

La contaminación por micotoxinas puede generarse en cualquier segmento de la cadena de producción: algunas se forman sobre los granos mientras éstos crecen en el campo y otras se forman cuando el grano o producto terminado se almacena bajo condiciones inapropiadas de humedad y temperatura durante periodos prolongados. Las micotoxinas son estructuras químicamente estables que persisten durante largos periodos de tiempo, aunque el hongo muera. Se producen bajo condiciones aeróbicas, se mantienen en condiciones extremas y son relativamente estables al calor.

En producción porcina son de especial importancia los efectos clínicos agudos sobre el aparato digestivo e inmunidad (pérdida de peso, predisposición a enfermedades de origen infeccioso) y los relacionados con la reproducción (abortos e infertilidad, lechones débiles), sin embargo, no podemos dejar de lado la importancia de los efectos subclínicos crónicos (aumento de índices de conversión, predisposición a enfermedades infecciosas, disminución de longevidad en cerdas y verracos) que suponen una pérdida continua de eficiencia productiva, potencial genético y rentabilidad de la producción y se encuentran comúnmente ligados a la presencia de micotoxinas en el alimento.

La zearalenona actúa sobre los receptores estrogénicos en varios tejidos diana (útero, glándula mamaria, hígado e hipotálamo). La afinidad para unirse a estos receptores es considerablemente más baja que para 17-b-estradiol, y difiere entre la micotoxina original y sus metabolitos de los cuales el a-zearalenona es varias veces más activo que el compuesto inalterado, es decir que la micotoxina sin metabolizar. La zearalenona se absorbe rápidamente por vía oral y se biotransforma en diferentes metabolitos siendo los principales el a-zearalenol, b-zearalenol.

La zearalenona en hembras produce prolapsos genitales y rectales, vulvovaginitis, quistes ováricos, atrofia en aparato reproductor, llevando a la interferencia en la ovulación, fecundación, implantación, desarrollo del feto y viabilidad de los recién nacidos. En machos causa baja significativa en calidad de semen, atrofia testicular y feminización. 

En producción porcina, los tricotecenos producen comúnmente pérdida de peso, pérdida de apetito, mala conversión, rechazo del alimento, vómitos, hemorragias del tracto gastrointestinal, diarrea sanguinolenta, dermatitis severa y ataxia. El deoxinivalenol (DON), es uno de los tricotecenos producido por el hongo del género Fusarium. En casos de intoxicación por DON en cerdos, se ha observado una elevada concentración cerebral de serotonina, lo que conducía a una pérdida del apetito, letargo y pérdida de coordinación muscular.

Diversos estudios han concluido que la fumonisina B1 causa inmunosupresión, neurotoxicidad, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, teratogenicidad y carcinogenicidad. La fumonisina B1 ha sido identificada como la causa de la leucoencefalomalacia equina y con el edema pulmonar del cerdo, origina hepatotoxicidad y nefrotoxicidad en roedores y cáncer esofágico en el hombre, por lo que no existe duda que la fumonisina B1 representa un riesgo para la sanidad animal y salud pública.

RUMIANTES

Las dietas de rumiantes incluyen forrajes y ensilados, el reconocer y analizar los casos de micotoxicosis representan un gran desafío y representa un escenario de mayor complejidad comparado con animales que consumen únicamente granos. Es bien conocido que las micotoxinas se metabolizan parcialmente en el rumen, sin embargo, algunos metabolitos pueden ser más tóxicos que la micotoxina original, se debe tener claridad que la palabra metabolizar no significa lo mismo que detoxificar.

El metabolismo de las micotoxinas en los rumiantes se ve afectado directamente por la composición de la dieta y es, por lo tanto, difícil de predecir. En general, el metabolismo es más eficiente a un pH ruminal neutro en comparación con las condiciones de acidez (vacas con acidosis subclínicas son más susceptibles al daño por micotoxinas). Los responsables de la mayor parte del metabolismo de las micotoxinas en el rumen, son los protozoarios, mismos que son muy sensibles al efecto del pH en el rumen. En general las vacas de alta producción tienen dietas que favorecen las acidosis subclínicas; siendo el hígado el órgano con mayor demanda metabólica en este tipo de animales; por lo que son muy susceptibles a los daños por micotoxinas. 

La gran cantidad de ingredientes de las dietas completas, puede aumentar la probabilidad de contaminación por micotoxinas, pero reduce el riesgo de altas concentraciones por un efecto de dilución en la dieta final. 

Muchos subproductos agrícolas y de la industria de los alimentos, que son utilizados de forma común en las dietas de rumiantes, suelen manejarse en forma húmeda, lo cual significa que pueden crecer hongos y micotoxinas durante las fases de almacenamiento y transporte, de la misma manera, los sistemas de pastoreo no pueden considerarse totalmente libres de contaminación, pues las pasturas pueden estar contaminadas con micotoxinas.

La calidad de las camas deberá considerarse como un factor de riesgo, especialmente en vacas secas que se alimentan por debajo de lo que requieren y muchas veces comen de esa paja. En la naturaleza, difícilmente encontraremos una contaminación con una única micotoxina. Los alimentos o ingredientes contaminados generalmente contienen más de una, y posiblemente varias micotoxinas desconocidas. 

Las respuestas tóxicas y los signos clínicos observados en rumiantes cuando hay más de una micotoxina presente en el alimento son complejos y diversos. Existe mucha evidencia de la sinergia entre las micotoxinas. La poli-contaminación de micotoxinas tiene mayores efectos negativos sobre la salud y la productividad que las micotoxinas individuales. La exposición a bajas dosis de varias micotoxinas diferentes, origina un daño mayor que la exposición a una única micotoxina aún en dosis mayores. 

REFERENCIAS:

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- Gallo, A., Giuberti, G., Frisvad, J. C., Bertuzzi, T., & Nielsen, K. F. (2015). Review on Mycotoxin Issues in Ruminants: Occurrence in Forages, Effects of Mycotoxin Ingestion on Health Status and Animal Performance and Practical Strategies to Counteract Their Negative Effects. Toxins,7(8), 3057–3111.

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